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domingo, 1 de mayo de 2016

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Un gen de luciérnagas se ha utilizado para desafiar la sabiduría convencional sobre cómo el VIH se transmite sexualmente a las mujeres. La información es necesaria para diseñar mejores métodos de protección, y la técnica podría aplicarse a otras enfermedades infecciosas.
En la carrera de armamentos en constante evolución entre los patógenos y nuestro sistema inmunológico, piel, hablando en términos generales, es una excelente defensa contra los invasores. Incluso las partes más vulnerables de nuestro cuerpo han desarrollado un montón de trucos para mantener las amenazas fuera. En consecuencia, a menudo es difícil saber cómo los virus a encontrar su camino a los lugares que se pueden multiplicar.
En el caso de los virólogos VIH cree que, durante las relaciones sexuales heterosexuales, que se transmite de hombre a mujer a través del cuello uterino. Sin embargo, cuando el profesor Thomas Hope  , de la Universidad de Northwestern probado esto, se encontró evidencia de lo contrario. En cambio, un virus similar al VIH en monos puede infectar las células a través de todo el tracto reproductivo femenino. Si el mismo es válido para el VIH en los seres humanos, puede cambiar ideas sobre los métodos de prevención.
"Es un logro técnico que proporciona información inmediata sobre los acontecimientos más tempranos de transmisión", dijo Hope en un comunicado . "Ahora sabemos qué áreas son vulnerables al VIH y puede investigar por qué el virus de entrar aquí y no en cualquier otro sitio?"
Esperanza  añadió : "Si vamos a impedir que las mujeres se infecten, tenemos que dejar las primeras células de la infección Una semana después de la infección inicial, hay cientos de miles de células infectadas, y es muy difícil de parar.. Si se puede detener antes, entonces usted tiene una oportunidad ".
En la revista  Cell, anfitrión y Microbio , Esperanza describe el seguimiento de la ruta del virus mediante la inserción de la luciferasa  de genes de luciérnagas y otro que hace que las proteínas fluorescentes en el virus de inmunodeficiencia en simios (SIV).
Cuando SIV modificado se introdujo en las vaginas de macacos rhesus no infectadas, las células recién infectadas brillaban. El punto débil resultó ser células Th17, que normalmente sirven como una primera línea de defensa contra los intrusos, pero se agota por el VIH y SIV. Estudios previos  han planteado varios puntos de entrada alternativos posibles, pero la esperanza argumenta que estos representan células que sólo se convierten vulnerable después de las células Th17 se han infringido en primer lugar.

Dentro de las 48 horas, grupos de células infectadas podrían ser vistos a lo largo del tracto reproductivo, y la mayoría de ellos fueron identificados como probables son las células Th17. "Podemos ver las células muertas infectadas, las células infectadas que son comidos por otras células para su control, y las células que matan a sí mismos (apoptosis)," La esperanza dijeron . "El virus está causando todas esas cosas, y muestra la batalla entre el virus y el huésped infectado comienza inmediatamente después de la infección."
Hope dijo que el descubrimiento podría utilizarse para diseñar vacunas que "estar en el lugar correcto en el momento correcto", en lugar de tratar de combatir la infección después de que el virus ya se multiplicaba.

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